Význam vitaminu D pro lidské zdraví je obecně znám. Jedná se o vitamin, který se uplatňuje v metabolismu vápníku fosfátů a ovlivňuje tak zejména kostní systém. Hlavním mechanismem jeho působení je ovlivnění vstřebávání vápníku a fosfátu ze zažívacího traktu.
Vitamin D byl objeven v roce 1919 jako tzv. antirachitický faktor, tedy látka zabraňující křivici. V přírodě se vyskytuje ve třech formách, jako vitamin D1 (kalciferol), nacházející se zejména v tresčích játrech, dále vitamin D2 (ergokalciferol, rostlinného původu), nebo jako vitamin D3 (cholekalciferol, zejména živočišného původu). Díky evolučním tlakům si lidské tělo umí vitamin D3 samo vytvářet, a to z cholesterolu.
Vitamin D3 vzniká v kůži z tzv. 7-dehydrocholesterolu působením ultrafialového záření (UVB), ten je poté dále aktivován klasicky v játrech a v ledvinách procesem zvaným hydroxylace (i když tuto vlastnost mají i jiné tkáně a kompartmenty), čímž vzniká aktivní vitamin D3, nazývaný 1,25-dihydroxyvitamin D3 (nebo 1,25-dihydroxycholekalciferol).
Zhruba 20% vitaminu D přijímáme (či měli bychom) potravou, zdroje jsou živočišné (cholekaliferol) i rostlinné (ergokalciferol). Uvádí se, že dietní příjem vitaminu D dosahuje celopopulačně zhruba 50% požadovaného množství, a jedná se o vitamin, který v našem potravinovém řetězci chybí ze všech vitaminů nejvíce. Stejně tak nízké koncentrace vitaminu D v organismu (deficience vitaminu D je definovaná jako jeho koncentrace v krevním séru pod 20 ng/dL nebo 50 nmol/L, zatímco koncentrace v rozmezí 50 až 75 nmol/L jsou považovány za hypovitaminozu) jsou patrně nejčastější hypovitaminózou v běžné populaci (podle některých studií až 50% populace má hypovitaminózu vitaminu D).
Poklidné vody našich znalostí o vitaminu D rozvířilo poznání mechanismů působení tohoto vitaminu na přelomu tisíciletí. Ačkoli nukleární receptor pro vitamin D byl objeven již v roce 1969, teprve zhruba o 30 let později byly poznány zásadní buněčné mechanismy působení tohoto vitaminu. Těmito objevy se začalo nahlížet na vitamin D jako na skutečně endokrinní látku s pleiotropními účinky na řadu systémů a ovlivňující patogenezi mnoha onemocnění, včetně nadváhy a obezity, arteriální hypertenze, cukrovky, metabolického syndromu, některých nádorových chorob či autoimunitních onemocnění.
Receptor pro vitamin D je přítomen v mnoha orgánech a tkáních, tkáň tukovou nevyjímaje. Uvádí se, že v tukové tkáni vitamin D stimuluje diferenciaci adipocytů, ovlivňuje příznivě produkci adipokinů, hormonů tukové tkáně, a snižuje produkci prozánětlivých cytokinů. Aktivace jaderného vitaminu D vede k ovlivnění zhruba 200 genů v časovém intervalu několika hodin až mnoha dnů, což vysvětluje variabilní metabolické vlastnosti vitaminu D.
Kromě jaderného receptoru existuje i membránový receptor pro vitamin D, který se uplatňuje v buněčné signalizaci, a jehož metabolické dopady jsou podstatně rychlejší.
A co nám říkají epidemiologické studie?
Lidé s nadváhou mají skutečně nižší koncentrace vitaminu D v krvi ve srovnání s populací s fyziologickou tělesnou váhou. Stejně tak obézní lidé s nižšími koncentracemi vitaminu D hubnou v rámci různých intervenčních programů podstatně hůře, než jedinci s normálním koncentracemi vitaminu D, ačkoli mají nastavenou podobnou energetickou bilanci.
Je velmi pravděpodobné a některé práce toto významně naznačují, že vitamin D (spolu s kalciem, kterého máme také v našem jídelníčku málo) ovlivňuje postprandiální oxidaci tuků a tím i hubnutí. To také vysvětluje relativní úspěšnost diet s vysokým obsahem vápníku.
Tato fakta vedla dokonce k nastolení hypotézy, podle které relativní deficience vitaminu D a/i vápníku vede k určitému typu ¨hibernačního¨ metabolického stavu, který významně šetří energii organismu, je však nepochybně nevýhodný v situacích s nadbytkem zdrojů energie (tedy za současného stavu naší společnosti).
Stejně tak existují studie, které poukazují na asociaci mezí nízkými koncentracemi vitaminu D a inzulinovou rezistencí, diabetem 2. typu a kardiovaskulárními nemocemi. Není pak překvapivé, že negativní vztah mezi koncentracemi vitaminu D v krvi existuje i k leptinu, adipokinu uplatňujícímu se v energetické homeostáze, ovlivňujícímu inzulinovou senzitivitu a také viscerální adipozitu.
Jaká jsou tedy doporučení?
Chodit ven, nejlépe za sportovními aktivitami. Ví se, že v zimních měsících je expozice UVB nedostatečná k produkci vitaminu D, a tento problém dále stoupá od 35. rovnoběžky. Je však jistě zajímavé, že nejvyšší koncentrace vitaminu D v Evropě byly pozorovány v Norsku, a to navzdory zeměpisné délce a době expozice vitaminu. Hlavním důvodem příznivých výsledků byla masivní konzumace mořských ryb. Přestože bylo uvedeno, že dietní příjem vitaminu D představuje jen 20% celkového množství vitaminu D v těle, jedná se o složku významnou (také viz norský příklad). Oficiální doporučení odborných společností v současnosti radí suplementovat vitaminem D jen rizikové skupiny (např. děti či těhotné), probíhají však již studie, jejichž cílem je zvážit podávání vitaminu D i u nemocných s obezitou či metabolickým syndromem.
Literatura:
1) Holick. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;357:266-281.
2) Earthman et al. The link between obesity and low circulating 25-hydroxyvitamin D concentrations: considerations and implications. Int J Obes 2012;36:387-396.
3) Stokic et al. Vitamin D and dysfunctional adipose tissue in obesity. Angiology 2014;1-6.
4) Pelczynska et al. Hypovitaminosis D and adipose tissue – cause and effect relationships in obesity. Ann Agricult Environ Med 2016;23:403-9.
5) Ding et al. Vitamin D signalling in adipose tissue. Br J Nutr 2012;108:1915-23.
6) Lips. Worldwide status of vitamin D nutrition. J Steroid Biochem Mol Biol 2010;121:297-300.
